馬克斯普朗克感染生物學研究所的Thomas F. Meyer和他的同事們多年來一直在研究這種**,以及它誘導胃上皮細胞發生的變化。特別地,他們對在一種細胞發生快速替換的環境中如何能夠誘導惡性腫瘤產生感到困惑。他們猜測答案可能在于在胃底腺中發現的干細胞,這些干細胞持續地“自底向上”地替換剩余的細胞,而且它們是胃部中僅有的長壽細胞。德國柏林夏里特醫學院臨床科學家Michael Sigal加入了Meyer團隊,推翻了一個已深入人心的觀念:幽門螺旋桿菌不僅感染即將脫落的胃上皮細胞,而且其中的一些**成功地侵入到胃底腺的深處,達到胃內壁中的干細胞區域。他們如今發現這些干細胞應對這種感染的途徑確實是增加它們自己的分裂,產生更多的細胞,從而導致在患者中觀察到的特征性的胃粘膜增厚。